VIROSIS
Herpes simple
El herpes simple (del latín herpes, y del griego ἕρπης, «reptar») es una enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico, que se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas formadas por pequeñas vesículas agrupadas en racimo y rodeadas de un aro rojo. Es causada por el virus herpes simplex, o virus herpes hominis, de tipo I (VHS-1) que afecta cara, labios, boca y parte superior del cuerpo, y de tipo II (VHS-2) que se presenta más frecuentemente en genitales y parte inferior del cuerpo.
Actualmente no existe cura definitiva para el herpes. Sin embargo hay varias formas de tratamiento disponibles para reducir los síntomas y acelerar el proceso de curación de las lesiones, tras el cual el virus persistirá de forma latente en el organismo hasta la reaparición del siguiente episodio activo. Los tipos de herpes simple han de distinguirse del herpes zóster que es una entidad nosológica totalmente distinta.
Causas
La infección primaria por el virus del herpes simple tipo I puede ser asintomática o sola causar úlceras en la mucosa oral. Después, el virus permanece en el tejido de los nervios de la cara.
En algunas ocasiones, el estrés, la exposición solar o los cuadros infecciosos reactiva y causa una especie de calentura en los labios, con la formación de pequeñas ampollas, exudación y formación de una costra, casi siempre en la misma zona.
Este virus es contagioso y se transmite por contacto directo de la exudación de la erupción entre personas a o a través de elementos contaminados como los cubiertos, los vasos, las toallas, los platos, etcétera. No sólo se contagia cuando están presentes estas lesiones. Aunque se trata del momento más contagioso, se ha demostrado que se puede contagiar de la saliva incluso cuando la persona no tiene ninguna lesión.
Signos y síntomas
Los primeros síntomas aparecen una o dos semanas después del contacto. Las lesiones del herpes labial permanecen durante siete a diez días y después comienzan a desaparecer, generando una costra cicatricial. Pero como se ha dicho anteriormente, el virus queda latente en la estructura de los nervios y puede volver a rebrotar en futuras ocasiones.
Lo primero que suele aparecer es picor y quemazón en la zona en la que posteriormente se localizará la erupción. El aumento de la sensibilidad en la zona y quemazón suele aparecer uno o dos días antes de la aparición de las lesiones típicas del herpes simple que son:
· Erupción de la piel con vesículas localizadas alrededor de los labios o la boca. Aunque es cierto que la mayoría de las llamadas calenturas aparecen especialmente alrededor de la boca, también se pueden presentar en cualquier parte de la anatomía.
· Vesículas con líquido claro amarillento.
· Estas vesículas pueden juntarse apareciendo ampollas enrojecidas.
· Posteriormente, tanto las vesículas como las ampollas se rompen y forman una costra amarilla.
· Esta costra caerá posteriormente dejando una piel cicatricial.
· Puede aparecer algo de fiebre y engrosamiento de los ganglios del cuello.
El virus del herpes simple puede encontrarse en las úlceras causadas y ser liberados por las mismas, pero entre brote y brote los virus también pueden ser liberados por la piel que no parece afectada o que no tiene ulceraciones. Por lo general, una persona sólo puede infectarse con el VHS-II durante la relación sexual con alguien que tenga la infección por VHS-II genital. La transmisión puede darse a partir de una pareja sexual infectada que no tiene una úlcera visible y que no sepa que está infectada.
El tipo I sólo es responsable, aproximadamente, del 5 al 10% de los herpes genitales, aunque ambos virus pueden ser transmitidos por contacto sexual. La infección inicial de herpes oral ocurre normalmente en la niñez y no está clasificada como una enfermedad de transmisión sexual. El 80% de la población adulta es candidata a portar el VHS-1 y puede haberlo adquirido de una forma no sexual.
Diagnóstico
Muchas veces, los médicos pueden deducir si la persona tiene una infección por herpes con solo mirar las lesiones, pero normalmente se realizan dos pruebas diagnósticas: un análisis de sangre y un cultivo viral de la lesión
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Realmente no existe ningún tratamiento que elimine por completo del organismo, la infección por VHS (Virus de Herpes Simple), ya que una vez que el virus entra en un organismo, permanecerá siempre en éste de forma inactiva con recidivas -reapariciones- ocasionales. Existen medicamentos que pueden reducir la frecuencia con la que aparecen los episodios herpéticos, la duración de estos y el daño que causan.
Es importante el tratamiento profiláctico ante la aparición de los brotes, contribuyen a que la recuperación sea rápida y que no se contagie a otras personas:
· Mantener la parte infectada limpia.
· No tocar, o tocar lo menos posible las lesiones.
· Lavarse muy bien las manos antes y después del contacto con las lesiones.
· En caso de herpes genital, evitar el contacto sexual desde que los primeros síntomas aparecen hasta que las erupciones se han curado completamente.
· En caso de herpes labial, evitar tener contacto directo hacia otras personas con el área infectada desde que los primeros síntomas aparecen hasta que las erupciones se han curado completamente.
El herpes simple suele responder al aciclovir tópico. Es aún más efectivo el aciclovir o derivados en tabletas por vía oral. Si las recidivas del herpes simple son muy frecuentes y afectan la calidad de vida, entonces se puede dar el aciclovir o valaciclovir por vía oral todos los días, lo que se conoce como terapia supresiva.
Prevención
Es necesario evitar el contacto directo con la lesión herpética, que es contagiosa. La prevención del herpes es difícil, ya que las personas pueden diseminar el virus incluso sin tener síntomas de un brote activo.
Herpes genital
Es una infección de transmisión sexual (ITS) causada por el virus herpes simple (VHS).
Este artículo se enfoca en la infección por el VHS tipo 2 (VHS-2).
El herpes genital afecta la piel o las membranas mucosas de los genitales y es causado por el virus herpes simple (VHS). Este virus se disemina de una persona a otra durante el contacto sexual.
- El virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2) causa la mayoría de los casos de herpes genital y se puede transmitir a través de secreciones orales o genitales.
- El virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) generalmente afecta la boca y los labios y causa herpes labial (boqueras) o herpes febril. Sin embargo, se puede transmitir de la boca a los genitales durante el sexo oral. Para mayor información sobre el VHS-1, ver el artículo: herpes labial.
Usted se puede infectar con herpes cuando su piel, vagina, pene o boca entran en contacto con alguien que ya tiene herpes.
Usted es más propenso a contraer el herpes si toca la piel de alguien que tenga úlceras, ampollas o una erupción. Sin embargo, el virus del herpes simple todavía se puede diseminar incluso cuando no hay ninguna úlcera u otros síntomas presentes. Algunas veces, la persona ni siquiera sabe que está infectada.
Las infecciones genitales por el VHS-2 son más comunes en las mujeres que en los hombres.
Muchas personas con herpes genital nunca presentan úlceras o tienen síntomas muy leves que ni siquiera notan o los confunden con picaduras de insectos u otra afección cutánea.
Si en realidad se presentan signos y síntomas durante el primer brote, éstos pueden ser bastante intensos. El primer brote generalmente sucede al cabo de dos días a dos semanas de resultar infectado.
Los síntomas generalizados pueden abarcar:
- Inapetencia
- Fiebre
- Indisposición general (malestar)
- Dolores musculares en la región lumbar, los glúteos, los muslos o las rodillas
- Ganglios linfáticos inflamados y sensibles en la ingle durante un brote
Los síntomas genitales incluyen la aparición de ampollas pequeñas y dolorosas, llenas de un líquido claro o color paja. Generalmente se encuentran:
- En las mujeres: en los labios vaginales externos (labios), la vagina, el cuello uterino, alrededor del ano y en los muslos o en las nalgas.
- En los hombres: en el pene, el escroto, alrededor del ano, en los muslos o en las nalgas.
- En ambos sexos: en la lengua, la boca, los ojos, las encías, los labios, los dedos de la mano y otras partes del cuerpo.
- Antes de que las ampollas aparezcan, la persona puede sentir hormigueo, ardor, picazón en la piel o tener dolor en el sitio donde las ampollas van a aparecer.
- Cuando las ampollas se rompen, dejan úlceras superficiales que son muy dolorosas, las cuales finalmente forman costra y sanan lentamente durante 7 a 14 días o más.
Otros síntomas que pueden ocurrir abarcan:
Un segundo brote puede aparecer semanas o meses después del primero. Casi siempre es menos intenso y más corto que el primer brote. Con el tiempo, el número de brotes puede disminuir.
Sin embargo, una vez que usted tenga el VHS-2, éste se esconderá dentro de las células nerviosas y permanecerá en el cuerpo. El virus puede permanecer "dormido" (latente) durante un tiempo prolongado.
El virus puede "despertar" (reactivarse) en cualquier momento. Esto se puede desencadenar por:
- Fatiga
- Irritación genital
- Menstruación
- Estrés físico o emocional
- Lesión
Algunas personas tienen ataques de herpes genital sólo una vez al año, mientras que otras los tienen con tanta frecuencia que parece que los síntomas nunca desaparecieran. Los ataques repetitivos generalmente son más leves en los hombres.
Se pueden hacer exámenes en las úlceras o ampollas cutáneas para diagnosticar el herpes. Estos exámenes casi siempre se realizan cuando alguien tiene un primer brote o cuando una mujer en embarazo presenta síntomas de herpes genital.
- El cultivo del líquido de una ampolla o úlcera abierta puede ser positivo para el virus del herpes simple. El virus del herpes simple puede multiplicarse en 2 a 3 días en el cultivo. Éste es más útil durante el primer brote.
- Un examen llamado PCR realizado en el líquido de una ampolla muestra pequeñas cantidades de ADN y es el examen más preciso para decir si el virus del herpes está presente en la ampolla.
- Los exámenes de sangre analizan niveles de anticuerpos contra el virus del herpes. Estos exámenes pueden identificar si alguien alguna vez ha estado infectado con este virus, incluso entre brotes. Éste puede ser positivo incluso si nunca han tenido un brote.
El herpes genital no se puede curar; sin embargo, la medicación antiviral puede aliviar el dolor y la molestia durante un brote al sanar las úlceras más rápidamente. Estos fármacos parecen ayudar durante los primeros ataques más que en los brotes posteriores. Los medicamentos usados para tratar el herpes abarcan aciclovir, famciclovir y valaciclovir.
En caso de brotes repetitivos, empiece el medicamento tan pronto como el hormigueo, el ardor o la picazón comiencen o tan pronto como note las ampollas.
Las personas que tienen muchos brotes pueden tomar estos medicamentos diariamente durante un período de tiempo. Esto puede ayudar a prevenir brotes o a acortar su duración. También puede reducir la probabilidad de transmitirle el herpes a alguien más.
Las mujeres embarazadas se pueden tratar para el herpes durante el último mes del embarazo para reducir la probabilidad de tener un brote en el momento del parto. Si hay un brote alrededor del momento del parto, se recomendará una cesárea para reducir la probabilidad de infectar al bebé.
Entre los posibles efectos secundarios de estos medicamentos están:
- Fatiga
- Dolor de cabeza
- Náuseas y vómitos
- Erupción cutánea
- Convulsiones
- Temblor
Cuidados personales para las úlceras por herpes:
- No use medias, ropa interior o pantalones de nailon ni otro material sintético. En lugar de esto, use prendas de algodón sueltas.
- Se recomienda la limpieza suave con agua y jabón.
- Tomar baños tibios pueden aliviar el dolor (después, mantenga las ampollas secas).
Si una de las úlceras resulta infectada por bacterias, pregúntele al médico si necesita un antibiótico.
Expectativas (pronóstico)
Una vez que la persona resulta infectada, el virus permanece en su cuerpo por el resto de su vida. Algunas personas nunca sufren otro episodio, mientras que otras tienen brotes frecuentes.
En la mayoría de los brotes, no hay ningún desencadenante obvio. Sin embargo, muchas personas descubren que los ataques de herpes genital ocurren con las siguientes condiciones:
- Fatiga.
- Enfermedad general (desde enfermedades leves hasta afecciones serias como operaciones, ataques cardíacos y neumonía).
- Inmunodeficiencia debida a SIDA o medicamentos tales como quimioterapia o esteroides.
- Menstruación.
- Estrés físico o emocional.
- Traumatismo en la zona afectada, incluso actividad sexual.
En las personas con un sistema inmunitario normal, el herpes genital permanece como una infección localizada e incómoda, pero rara vez es potencialmente mortal.
Las mujeres embarazadas que tienen una infección por herpes activa cuando dan a luz pueden transmitirle la infección a su bebé.
- El riesgo de pasarle la infección al bebé es más alto si la mamá primero resulta infectada con herpes genital durante el embarazo. El riesgo de infección grave en el bebé es mucho más baja en los brotes recurrentes.
- Los bebés de mujeres que resultan infectadas durante el embarazo están en riesgo de nacimiento prematuro. El bebé puede presentar infección en el cerebro (meningitis, encefalitis), infección cutánea crónica, retrasos graves en el desarrollo o muerte.
- Las mujeres con un antecedente de herpes que tienen brotes ocasionales o ningún brote rara vez le transmiten la infección a sus bebés.
El virus del herpes simple se puede propagar a otras partes del cuerpo, incluyendo el cerebro, los ojos, el esófago, el hígado, la médula espinal o los pulmones. Estas complicaciones se desarrollan con frecuencia en personas que tienen un sistema inmunitario debilitado, debido a VIH o ciertos medicamentos.
Usted es más propenso a contraer el VIH si tiene una infección activa por herpes genital y tiene contacto sexual con alguien que sea VIH positivo.
Cuándo contactar a un profesional médico
Solicite una cita con el médico si tiene cualquier síntoma de herpes genital o si presenta fiebre, dolor de cabeza, vómitos o síntomas generalizados durante o después de un brote de herpes.
La mejor manera de evitar el contagio con el herpes genital es abstenerse de todo contacto sexual, incluso el sexo oral.
Estar en una relación prolongada y mutuamente monógama con alguien a quien lo hayan examinado y nunca haya estado infectado con herpes con el virus también puede ayudar a reducir las probabilidades de resultar infectado.
Los condones siguen siendo la mejor forma de protegerse contra el contagio con la infección por herpes genital durante la actividad sexual con alguien que esté infectado. El uso correcto y continuado del condón ayudará a evitar la propagación de la enfermedad.
- Sólo los condones de látex funcionarán para prevenir la infección. Los condones de membranas animales (piel de oveja) no funcionarán debido a que el virus los puede penetrar.
- Se ha probado y demostrado que el condón femenino reduce igualmente el riesgo de transmisión del herpes.
- Se debe usar un condón de látex durante TODO contacto sexual, incluso si la persona infectada no tiene ninguna úlcera ni ampollas en ese momento. Sin embargo, uno aún puede contraer herpes genital al usar un condón.
Cualquier persona con herpes genital debe informarle a su pareja que tiene la enfermedad, incluso si no tiene síntomas.
Herpes zoster
La principal secuela que puede aparecer tras la desaparición de los signos cutáneos es la neuralgia posherpética (NPH), que consiste en una sensación dolorosa crónica en el dermatoma afectado y que puede durar desde varias semanas hasta aproximadamente un año.
Es una patología universal, más común entre personas con edades avanzadas o con alteraciones de su inmune. Se trata de una enfermedad de fácil diagnóstico si se desarrollan todos los síntomas, ya que el patrón de distribución de las lesiones es característico. Además, pueden realizarse diferentes pruebas de laboratorio para confirmar el diagnóstico.
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El nombre de la familia Herpesviridae proviene del griego ἕρπης, que significa «reptar». Esto es debido a que provocan una diseminación de lesiones con aspecto reptante. El término «zóster» viene del latín zoster, a su vez derivado del griego ζωστήρ, que viene a decir «cinturón», por la distribución en banda de la erupción que se produce en esta patología.
El herpes zóster es una enfermedad distribuida mundialmente. A diferencia de la varicela, el herpes zóster no presenta estacionalidad. Se calcula que afecta alrededor del 20% de la población, presentando un mayor riesgo las personas caucásicas que las de raza negra.
Puede aparecer a todas las edades, aunque es más común en personas mayores de 50 años. Otros factores de riesgo son el estrés, la exposición a inmunotoxinas y los traumatismos. Aproximadamente, el 4% de los enfermos padecen un segundo episodio de herpes zóster, y en algunos pacientes se han descrito más casos.
La incidencia de esta patología varía en los diferentes grupos de edad. La frecuencia anual del herpes zóster es de 4,8 casos por cada 1000 habitantes y cerca del 75% de los casos ocurren en personas mayores de 50 años. La incidencia anual es de 1-3 casos por cada 1000 habitantes en menores de 50 años, mientras que para las personas con edades comprendidas entre los 50 y los 79 años, es de 5-7 casos por cada 1000. La incidencia se eleva hasta cerca de 11 casos por cada 1000 individuos mayores de 80 años. En niños de corta edad, el herpes zóster es raro. Si durante la gestación la madre ha padecido varicela, puede que haya ocurrido una primoinfectación del feto en el útero y que desarrolle herpes zóster en la lactancia.
En un estudio, se estimó que el 26% de los pacientes que contraen el herpes zóster desarrollan complicaciones. La neuralgia posherpética se presenta en aproximadamente el 20% de los pacientes. Otro estudio llevado a cabo en California en el año 1994, encontró tasas de hospitalización de 2,1 pacientes por cada 100.000 personas al año, llegando a 9,3 por cada 100.000 personas al año para mayores de 60 años. Un análisis anterior en Connecticut halló una tasa de hospitalización aún mayor, posiblemente debido a la prevalencia del VIH en el primer estudio, o la introducción de los antivirales en California antes de 1994.
La replicación del virus ocurre en el núcleo de la célula huésped. Además tiene peplómeros de superficie densamente distribuidos que intervienen en la invasión celular y una envoltura lipídica que proviene de la propia membrana celular. Los vironesnecesitan tener esta envoltura para ser infectivos, lo que explica la labilidad del virus en el ambiente, ya que la envoltura es sensible a los detergentes, al éter etílico, al calor, a los pH extremos y al aire seco. Por lo tanto, la transmisión debe ser por contacto directo. El VVZ es también el causante de la varicela, enfermedad cutánea clásicamente infantil. Cuando remite la varicela, el organismo no elimina completamente el virus. Éste queda latente en los sensitivos del paciente, el cual se podrá reactivar cuando exista una inmunodeficiencia en el afectado. Por ello, el herpes zóster tiene una mayor incidencia en individuos de edad avanzada y en aquellos que tienen alterada su respuesta inmune debido a enfermedades o a estar sometidos a tratamientos inmunosupresores.
La mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia, aunque no siempre desarrollen la sintomatología de la varicela cuadro subclínico. Durante la infección primaria, el virus pasa a los nervios sensitivos y se extiende hasta las fibras sensitivas de los ganglios nerviosos. Cuando el sistema inmunitario controla la infección, el virus permanece latente en los ganglios de la raíz dorsal de la médula espinal, el ganglio de Gasser del trigémino u otros de los pares craneales en la cabeza. Al parecer puede permanecer allí de por vida, aunque no se sabe con certeza si es en las neuronas, en las células de glía o en ambas. El virus inactivo no causa daño y no se multiplica, aunque puede volver a ser infeccioso.
Evolución del herpes zóster: un grupo de pequeñas protuberancias (1) se convierten en ampollas (2) que se asemejan a lesiones de la varicela; las ampollas se llenan de pus, se abren (3), forman una costra (4), y finalmente desaparecen pudiendo producir daño a los nervios (5).
Generalmente, el sistema inmune mantiene el virus inactivo. Cuando se deteriora, como por ejemplo con determinadas enfermedades, el aumento de la edad, el virus se reactiva y se replica en los ganglios, lo que frecuentemente produce dolor intenso por la inflamación ynecrosis neuronal.
Los nuevos virus circulan a lo largo del axón sensitivo provocando una neuritis intensa, hasta liberarse en el área de piel inervada por ese ganglio o dermatoma. Una vez ahí, el virus puede causar inflamación de la piel con formación de ampollas. Este mecanismo patógeno explica el motivo de que el dolor se manifieste antes de los síntomas cutáneos. La parálisis que puede existir junto con la erupción es debida a la afectación de la inervación motora. Una vez desaparecida la erupción, el paciente puede desarrollar una neuralgia posherpética al quedar dañadas las neuronas sensitivas. Éstas se activan de manera espontánea y muestran una hipersensibilidad a los estímulos externos hasta que se produce su regeneración.
Se han descrito numerosos factores como posibles o probables desencadenantes de la reactivación del VVZ. Todos ellos cursan con una disminución de la capacidad del sistema inmune para continuar manteniendo el virus en estado latente. Entre estos factores se encuentran la edad, el estrés emocional intenso, enfermedades graves, traumatismos medulares, inmunosupresión y corticoterapia.
Sin embargo, los eventos patogénicos que conducen a la reactivación aún son pocos conocidos. Se han registrado casos de exacerbaciones debidas también a daños en la piel como pinchazos, rascados o mordeduras en áreas más sensitivas de la piel, como los pezones, orejas y axilas. Durante la latencia, el virus podría reactivarse sin producir un cuadro clínico al no estar inmunocomprometido el paciente.
La respuesta inmune neutralizaría al agente infeccioso antes de provocar un daño celular apreciable. En otros casos, el control de la infección se retrasa, logrando el virus multiplicarse hasta producir una sintomatología dolorosa, pero sin llegar a desarrollar manifestaciones cutáneas, zoster sine herpete.
Los primeros síntomas del herpes zóster son inespecíficos e incluyen cefaleas, foto cesibilidad, fiebre y malestar general, que pueden durar uno o varios días. Se siguen de picores, hormigueos y dolor que puede llegar a ser extremo, todo ello en la zona del nervio afectado, donde aparecerá la erupción cutánea. Este dolor puede presentar múltiples características, como punzante, ardiente, picante, etcétera, y se suele desarrollar en brotes agudos y exacerbaciones. Además, el paciente muestra sensibilidad e hiperestesia en el dermatoma afectado.
En esta fase, puede haber problemas diagnósticos con otras patologías, como infarto de miocardio, cólico renal, colecistitis, pleuresía o glaucoma, según la zona afectada.7 Algunos pacientes pueden tener estos síntomas y no desarrollar el rash cutáneo, lo que se denomina «zoster sine herpete», que puede dificultar el diagnóstico .La fase posterior comienza a las 12-24 horas y constituye el desarrollo del característico sarpullido cutáneo.
Las lesiones comienzan como manchas eritematosas que pasan a vesículas distribuidas en dermatoma, comúnmente en un patrón que simula un cinturón y sin pasar la línea media del cuerpo. No suelen afectarse más de tres metámeros. Las regiones más comunes son la región media del tórax —desde T3 a L2— y la zona oftálmica de la cara, donde puede tener consecuencias sobre la visión.
Rara vez ocurren en la mitad distal de las extremidades. Normalmente, aparecen nuevas lesiones durante la primera semana. Al tercer día, las vesículas se van transformando en ampollas llenas de un fluido seroso, generalmente dolorosas y acompañadas de ansiedad y un cuadro pseudogripal con fiebre, cansancio y dolor generalizado. Éstas se secan, permaneciendo como costras durante 2 o 3 semanas. Ocasionalmente, el contenido de las vesículas puede ser hemorrágico, y estallar en un plazo de 7 a 10 días. Cuando esto ocurre, resuelven con cicatriz e hiperpigmentación.
Desarrollo de la erupción
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Día 1
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Día 2
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Día 5
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Día 6
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Cuando el VVZ afecta a la división oftálmica del nervio trigémino, la erupción aparece en una mitad del cráneo, desde el ojo hasta la coronilla. Si implica a la rama nasociliar de este nervio, el herpes zóster se manifiesta con ampollas en la punta y el lateral de la nariz y puede provocar daños en la córnea. En caso de afectar a las demás divisiones del trigémino u otros nervios craneales, el herpes zóster provoca lesiones en boca, oreja, faringe y laringe.
Las ampollas son contagiosas por contacto directo, normalmente en los primeros 7 días, y pueden pasar de una persona a otra. Si el VVZ pasa de una persona con herpes zóster a otra que nunca ha tenido contacto con el virus, el cuadro que le produce es una varicela.
El virus no se contagia a través de la respiración, la tos o el contacto casual. Por ello, la enfermedad sólo es contagiosa en fase ampollosa, y no en las fases inicial, cicatricial o posherpética.
Cuando la erupción aún no se ha desarrollado o ya han cicatrizado las ampollas, puede ser difícil de diagnosticar. También es así en el caso del zoster sine herpete. Aparte de la erupción, los demás síntomas pueden ocurrir en otras patologías. Si el sarpullido ha aparecido, la identificación de esta patología sólo exige un examen visual, ya que muy pocas enfermedades producen una erupción con una distribución en dermatoma. En ocasiones, el virus del herpes simple (VHS) y el virus coxsackie pueden producir una erupción con este mismo patrón.
La preparación de Tzanck es útil para el diagnóstico de la infección aguda con el virus del herpes, pero no distingue entre el VHS y el VVZ. Consiste en un examen microscópico de las células presentes en la base de las lesiones. En caso de estar infectadas por el virus del herpes, se observan células gigantes multinucleadas.
Existen pruebas de laboratorio disponibles para el diagnóstico de herpes zóster. La prueba más utilizada es aquella que detecta los anticuerpos IgM específicos del VVZ en la sangre. Estos aparecen durante el curso del herpes zóster y la varicela, pero no se encuentran mientras el virus está latente. En laboratorios más especializados, los fluidos recogidos de una ampolla pueden usarse para realizar una PCR y compararlas con un patrón de ADN del virus de la varicela zóster. También se puede realizar un cultivo del virus en líneas celulares susceptibles para aislar las partículas víricas e identificarlas con un microscopio electrónico.
No existe ningún tratamiento curativo, ni es posible la eliminación del virus del organismo. Sin embargo, existen tratamientos que pueden paliar los síntomas, y disminuir la duración y gravedad del proceso. El tratamiento suele ser necesario para la complicación de la neuralgia posherpética. Sin embargo, algunos estudios sobre el dolor que se siente una vez que ha desaparecido la erupción, muestran que, sin tratar, la neuralgia posherpética es muy poco común en personas menores de 50 años y desaparece en poco tiempo. En los afectados mayores de 50 años, el dolor desaparece más lentamente, pero incluso en personas mayores de 70, el 85% no padece dolor pasado un año desde su ataque de herpes zóster.
Analgésicos
Los pacientes con dolor de leve a moderado pueden ser tratados con analgésicos de venta directa. Las lociones tópicas que contienen calamina se pueden utilizar sobre la erupción. En ocasiones, el dolor intenso puede requerir una medicación opioide, como la morfina. Una vez que las lesiones hayan formado costra, se pueden utilizar las cremas con capsaicina. El uso tópico de lidocaína puede reducir el dolor. La administración de gabapentina con antivirales puede producir un alivio de la neuralgia posherpética.
El aciclovir inhibe la replicación del ADN viral, y se usa tanto como tratamiento, como para la prevención. Durante la fase aguda, se recomienda este fármaco vía oral, ya que se ha mostrado como el más efectivo en disminuir la progresión de los síntomas, y en prevenir laneuralgia posherpética.
Otros antivirales utilizados son el valaciclovir y el famciclovir, que tienen una posología más cómoda que el anterior. Al ser ambos fármacos precursores del aciclovir, con dosis menores se obtienen concentraciones superiores en el organismo, con un efecto más duradero que el aciclovir. El valaciclovir tiene una eficacia similar al aciclovir, pero es mejor con respecto a la reducción de la incidencia y la duración de la neuralgia posherpética. El famciclovir no ofrece mejoras en el dolor agudo o crónico, pero sí acelera la cicatrización de las lesiones.
La brivudina es otro fármaco que inhibe la función de las ADN polimerasas cuando se une al ADN vírico, lo que impide la replicación del virus. Se trata de un antiviral no nefrotóxico más potente que el aciclovir. El número de dosis recomendada es de una al día, lo que hace que su posología sea bastante más cómoda. Además, ha demostrado una disminución de la incidencia de la neuralgia posherpética superior a la del aciclovir.
Para el tratamiento del herpes zóster oftálmico, se prefiere el uso del valaciclovir, ya que tiene una eficacia similar que el aciclovir en esta manifestación de la enfermedad, pero con la ventaja de que se administra tres veces al día en comparación con las cinco dosis del aciclovir.
Esteroides
La administración oral de corticosteroides se usa con frecuencia en el tratamiento de la infección, a pesar de que los ensayos clínicos con este tratamiento son poco convincentes. Asociados a fármacos antivirales, la ACTH, la prednisona, la a y la triamcinolona han demostrado ser eficaces en la reducción del dolor durante la fase aguda del herpes zóster, mejorando la calidad de vida de los pacientes. Sin embargo, no modifican la evolución o la curación de las lesiones cutáneas, ni afecta al desarrollo de la neuralgia posherpética.
Otros fármacos
La cimetidina, uno de los fármacos utilizados para patologías gastrointestinales, tiene eficacia demostrada en la disminución de la gravedad del cuadro, si bien aún no se ha aprobado su uso para el herpes zóster. Por otro lado, se ha demostrado que la cimetidina y el probenecid reducen el aclaramiento renal del aciclovir. Los estudios han demostrado que estos fármacos reducen la metabolización de valaciclovir a aciclovir.
El aclaramiento de aciclovir se reducía aproximadamente en un 24% y un 33% respectivamente con cada fármaco, y aumentaban los niveles plasmáticos máximos de aciclovir en un 8 y un 22%. Las modificaciones farmacocinéticas no afectaron a la seguridad del valaciclovir. Debido a la tendencia del aciclovir a precipitar en los túbulos renales, la combinación de estos fármacos debe realizarse con precaución, especialmente en pacientes con insuficiencia renal.
Terapias complementarias
Algunas opciones terapéuticas como las enzimas digestivas eran utilizadas antes de la era de los antivirales. Las enzimas pancreáticas fueron una opción terapéutica en diversos países, y se llevaron a cabo múltiples investigaciones con resultados prometedores.
Los resultados de un estudio clínico llevado a cabo en Alemania revelaron que el tratamiento con tripsina, quimiotripsina y papaína era igual de eficaz que la administración de aciclovir.
Los ensayos clínicos apoyan la idea de que la terapia enzimática oral es beneficiosa en pacientes que además tienen patologías con un aumento de la producción de factor de crecimiento tumoral-beta (β-TGF). Por otro lado, se ha encontrado un aumento de los niveles de β-TGF en pacientes con VVZ. Parece ser que los preparados enzimáticos aceleran la descomposición de los complejos inmunes y fortalecen el inmunitario. También se ha demostrado que el uso del aminoácido lisina inhibe la replicación del VVZ. Los síntomas de los pacientes recurrentes de herpes zóster a los que se les ha administrado este aminoácido son menos graves. Además, las lesiones se resuelven antes.
Herpes zóster oftálmico.
La erupción cutánea junto al dolor normalmente persiste de 3 a 5 semanas. Muchos pacientes desarrollan una condición dolorosa crónica, denominada neuralgia posherpética, difícil de tratar, que persiste cuando ha desaparecido la irritación. Ésta es más frecuente en mayores de 60 años y puede llegar a incapacitar al paciente dada su intensidad. Suele remitir tras varios meses, aunque la duración también está condicionada por la edad.
En el caso del herpes zóster en la cara, se pueden producir complicaciones tales comoparálisis facial, habitualmente de la zona temporal y disminución de la audición o encefalitisen el llamado síndrome de Ramsay Hunt, cuando están implicados el nervio facial y el nervio vestibulococlear. El zóster oftálmico requiere atención oftalmológica urgente, ya que deriva en complicaciones oculares en el 20-70% de los pacientes, tales comoconjuntivitis mucopurulenta, epiescleritis, queratitis, glaucoma secundario y uveítis anterior. Pueden existir parálisis de los pares craneales III, IV y VI, provocando problemas en el movimiento ocular. El zóster oftálmico es la causa principal de la necrosis aguda de la retina, una patología que puede provocar ceguera.56 Otra complicación de la afectación del nervio oftálmico es el síndrome de herpes zóster y hemiplejía contralateral tardía, que aparece semanas después de los síntomas cutáneos y cursa con uno o varios infartos debido a una angeítis granulomatosa de las arterias cerebrales.7
En individuos inmunodeprimidos puede producirse el herpes zóster generalizado: las lesiones aparecen a distancia del dermatoma afectado al diseminarse el virus por vía hematógena desde el ganglio, el nervio o la piel infectada. El herpes zóster necrótico se produce cuando las ampollas evolucionan a úlceras profundas y necróticas, que puede conllevar sobre infección bacteriana y una posterior septicemia.
Para comprobar la eficacia de esta vacuna, se realizó un estudio en 38.546 personas mayores de 60 años no inmunodeprimidos, a los que se les dividió en dos grupos. La farmacéutica administró un placebo al grupo control y Zostavax® al otro. Los resultados mostraron una reducción del 51,3% en la incidencia de herpes zóster, y un 66,5% la de la neuralgia posherpética. Como prevención del desarrollo del herpes zóster, la vacuna fue más eficaz en aquellos pacientes que tenían entre 60 y 69 años, mientras que para prevenir la NPH fue más efectiva para los mayores de 70 años.
Sin embargo, previamente al desarrollo de la vacuna se conocía el hecho de que los adultos podían adquirir inmunidad natural a través del contacto con niños con varicela, lo cual ayudaba a disminuir la reactivación de herpes zóster.
La ingesta de micronutrientes, como vitaminas antioxidantes (vitamina A, C, E) o la vitamina B, así como el consumo de fruta fresca, pueden reducir el riesgo de padecer herpes zóster. Un estudio en el que un grupo de pacientes tomaban menos de una ración diaria de fruta mostraron un riesgo tres veces mayor de zóster que el grupo que consumía más de tres raciones diarias. Este efecto fue visible también para personas mayores de 60 años.61
Verrugas filiformes
Son pequeños crecimientos en la piel por lo regular indoloros causados por un virus, llamado virus del papiloma humano (VPH). La mayoría de las veces son inofensivas. Algunas verrugas se propagan a través del sexo.
Las verrugas pueden afectar la apariencia y causar vergüenza. Pueden doler o causar picazón (particularmente en los pies).
Causas
Todas las verrugas se pueden diseminar de una parte del cuerpo a otra. También se pueden propagar de una persona a otra, pero esto es infrecuente.
Síntomas
La mayoría de las verrugas son elevadas con una superficie áspera. Pueden ser redondas u ovaladas.
- El punto donde la verruga está puede ser de color más claro o más oscuro que el resto de la piel. En raras ocasiones, las verrugas pueden ser negras.
- Algunas verrugas tienen superficies planas o lisas.
- Algunas verrugas pueden causar dolor.
Pruebas y exámenes
El médico examinará la piel para diagnosticar las verrugas..
Se puede realizar una biopsia de piel para confirmar que la verruga no es otro tipo de tumor, como cáncer de piel.
Tratamiento
Usted puede conseguir tratamiento si no le gusta como luce la verruga o si es dolorosa.
NO intente extirpar una verruga usted mismo cortándola, quemándola, rompiéndola, arrancándola ni con ningún otro método.
MEDICAMENTOS
Hay disponibilidad de medicamentos de venta libre para eliminar las verrugas.
NO use los medicamentos de venta libre para las verrugas en la cara ni en los genitales. Las verrugas en estas áreas necesitan tratamiento por parte de un médico.
Para usar un medicamento para eliminar las verrugas:
- Lime la verruga con una lima de uñas cuando su piel esté húmeda. (Por ejemplo, después de un baño o una ducha). Esto ayuda a eliminar el tejido muerto. No utilice la misma lima en las uñas.
- Aplique el medicamento a la verruga cada día durante varias semanas o meses.Siga las instrucciones de la etiqueta.
- Cubra la verruga con un vendaje para evitar su propagación.
Verrugas plantares
Verrugas subungueales y periungueales: aparecen por debajo o alrededor de las uñas de las manos o los pies.
Pruebas y exámenes
El médico examinará la piel para diagnosticar las verrugas..
Se puede realizar una biopsia de piel para confirmar que la verruga no es otro tipo de tumor, como cáncer de piel.
Tratamiento
Usted puede conseguir tratamiento si no le gusta como luce la verruga o si es dolorosa.
NO intente extirpar una verruga usted mismo cortándola, quemándola, rompiéndola, arrancándola ni con ningún otro método.
MEDICAMENTOS
Hay disponibilidad de medicamentos de venta libre para eliminar las verrugas.
NO use los medicamentos de venta libre para las verrugas en la cara ni en los genitales. Las verrugas en estas áreas necesitan tratamiento por parte de un médico.
Para usar un medicamento para eliminar las verrugas:
Lime la verruga con una lima de uñas cuando su piel esté húmeda. (Por ejemplo, después de un baño o una ducha). Esto ayuda a eliminar el tejido muerto. No utilice la misma lima en las uñas.
Aplique el medicamento a la verruga cada día durante varias semanas o meses. Siga las instrucciones de la etiqueta.
Cubra la verruga con un vendaje para evitar su propagación.
OTROS TRATAMIENTOS
Unas almohadillas especiales para los pies pueden ayudar a aliviar el dolor a causa de las verrugas plantares. Se pueden comprar en farmacias sin receta médica. Use calcetines. Use zapatos con espacio suficiente y evite los tacones altos.
El médico o la enfermera posiblemente necesiten recortar la piel gruesa o callosidades que se forman sobre las verrugas en los pies o alrededor de las uñas.
El médico puede recomendar los siguientes tratamientos si sus verrugas no desaparecen:
Medicamentos (recetados) más fuertes, como podofilina o ácido salicílico
Una solución para ampollas
Congelar la verruga (crioterapia) para eliminarla
Cauterizar la verruga (electrocauterización) para eliminarla
Tratamiento láser para verrugas difíciles de eliminar
Inmunoterapia, en la cual se aplica una inyección de una sustancia que causa una reacción alérgica y ayuda a que la verruga desaparezca
Medicamento para la piel llamado imiquimod
MOLUSCO CONTAGIOSO
El molusco contagioso es una de las enfermedades virales más comunes de la piel. Aparece con más frecuencia en los niños pequeños, provocando pequeñas pápulas que pueden picar un poco.
Es producido por un Pox-Virus (AND)
Clinicamente son lesions pápula-globulares (blancos perladas de 2-5mm redondeadas, translucidas, color blanco amarillento con umbilicación central.
El Contagioso: es directo o indirecto (ropas, toallas).
Es común niños que acuden a piscinas y en edad escolar.
Incubación: 6 semanas
Localización: Cara, parpados, cuello, axilas y región ano-genital (Sospechar Enfermedad Transmisión Sexual)
Pruebas y exámenes
El diagnóstico se basa en el aspecto de la lesión y se puede confirmar con una biopsia de la piel.
El médico debe examinar la lesión para descartar otros problemas y determinar otros trastornos subyacentes.
Tratamiento
En las personas con sistemas inmunitarios normales, el trastorno generalmente desaparece por sí solo en un período de meses a años.
Las personas inmunocomprometidas, como las que tienen SIDA, pueden tener un caso de molusco contagioso que empeora rápidamente.
Las lesiones individuales se pueden extirpar quirúrgicamente, mediante el raspado, extirpación del núcleo de la lesión, congelación o a través de electrocirugía con aguja. La extirpación quirúrgica de las lesiones individuales puede traer como resultado la cicatrización.
Los medicamentos, como los utilizados para extirpar
verrugas, pueden servir para eliminar estas lesiones, pero pueden causar ampollas que llevan a una decoloración temporal de la piel. La cantaridina, frecuentemente llamada "jugo de escarabajos", es la solución más común empleada para tratar las lesiones. También se pueden recetar las cremas de tretinoína o imiquimod.
MOLUSCO
· Curetaje
· Crioterapia
· Electrodesecación
· 
Queratoliticos
VERRUGAS FILIFROMES (O VERRUCA FILIFORMIS)
Son excrecencias firme, delgada de base ancha con superficie hiperqueratosica, únicas o múltiples, cara y cuello de adultos jóvenes asintomáticas.
Diagnóstico Diferencial: Fibromas blandos
Las verrugas filiformes son crecimientos largos y delgados en los labios, párpados, cara o cuello.
Tenga cuidado, estas verrugas nunca deberían ser tratadas en casa.
Cómo eliminar una verruga filiforme
Uno de los mejores remedios caseros para eliminar estas verrugas es la aplicación de una patata en la zona afectada, para ello debes lavar una patata natural. El potasio y otros nutrientes de la patata se absorben en la piel y actúan contra el PVH. Lo ideal es que cortes la patata estilo panadera, a rodajas, de unos 0,4 cm de grosor para que puedas aplicarla bien encima de la verruga filiforme cortar la 
en láminas ponla encima de la zona y sujetala con un esparadrapo, la debes dejar durante toda la noche para que esta haga efecto en la verruga filiforme.
Aplica un poco de vaselina en la piel alrededor de la verruga, pero no sobre esta. Asíprotegerás la piel sana de irritarse debido al tratamiento con la patata.
En el caso de las verrugas filiformes en los genitales generalmente pueden salir como síntoma del virus del papiloma humano, es una enfermedad venérea, necesitas ir a un doctor si es el caso. Para eliminar este tipo de verrugas lo más recomendado a parte de la intervención quirúrgica es la de rodear la verruga con un cabello al rededor muy apretado como si quisieras "ahorcarla", corta los pedazos del cabello que sobran después de que hayas hecho el nudo para que no se note.
Otro remedio casero muy popular es el de moler un poco de cilantro y hacer un emplasto de que se aplique sobre la verruga. Usted necesita seguir estos por unos meses.
El tratamiento definitivo pero más invasivo es la extirpación quirúrgica de la verruga y su "raíz". Se puede realizar una criocirugía con nitrógeno líquido, utilizar ácido salicílico o agentes que causan ampollas, administrar una variedad de productos químicos tópicos o inyectados para estimular la respuesta del sistema inmunológico, o quemar la verruga con un rayo láser.
Otra opción es la criocirugía. Aquí químicos especiales, principalmente nitrógeno líquido para congelar las células de crecimiento de la verruga. Con esto, las células revientan y las verrugas son destruidos. Este tratamiento también debe repetirse después de 2-3 semanas durante unos meses con el fin de deshacerse por completo del virus causante de la verruga.
Una forma más innovadoras de eliminar las verrugas filiformes es usando la inmunoterapia, consiste en inducir en el paciente una reacción alérgica en la zona de las verrugas usando un agente químico que haga reaccionar rápidamente al sistema defensivo. Se logra así que las verrugas desaparezcan en poco tiempo.
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Consejos
· Son más comunes en los niños que en los adultos, si bien pueden desarrollarse a cualquier edad. Generalmente, aparecen en los párpados, la cara o el cuello.
Prurigo
Se denomina prurigo a un grupo de patologías cutáneas, de etiología dudosa o desconocida, caracterizadas por prurito intenso y lesiones papulosas y vesiculosas.
Del latín: pruire. Prurito
* El termino prurigo se origina en la Dermatología descriptiva.
* Actualmente desde un punto de vista investigativo es necesario clasificarlo acorde a sus mecanismos fisiopatológicos.
* Para algunos autores es un término arcaico.
Clasificación
_ Prurigo agudo (urticaria papular)
_ Prurigo subagudo.
_ Prurigo crónico
_ Otras formas de prurigo:
_ Prurigo Nodular
_ Prurigo de Besnier
_ Prurigo del Embarazo
_ Prurigo Pigmentoso
_ Prurigo de Hutchinson
_ Prurigo de Sutton
_ Prurigo Actínico
Prurigo Agudo
_ Prurigo simple agudo.
_ Urticaria papular o prurigo por insecto
_ Dermatosis pruriginosa causada por hipersensibilidad a la picadura de algún insecto.
Numerosos insectos causan prurigo:
Cemex lectularius (chinche) produciendo la Cimiasis
La pulga (Pulex irritans) que ocasiona la puliciasis Mosquitos (Culicidae).
_ Los alergenos presentes en la saliva del insect inducen una sensibilización del paciente con formación de anticuerpos específicos.
_ El tipo e intensidad de la reacción originada por la picadura dependerá de si el paciente ha estado ya expuesto al insecto y de la capacidad del huésped de responder al estimulo antigénico.
Prurigo agudo
Picaduras iniciales actúan como sensibilizantes
Periodo de sensibilización
Reacción de hipersensibilidad retardada
Papulo-vesicular
_ Las lesiones tempranas de prurigo por insecto se deben a una respuesta de hipersensibilidad tipo I causada por la liberación de IgE.
_ Posteriormente interviene un mecanismo de hipersensibilidad tipo IV dependiente de linfocitos T que produce las lesions tardías.
_ Afecta principalmente a niños de 1 a 7 años.
_ Es una de las causas de consulta más frecuentes en dermatología pediátrica.
_ Afecta igual a ambos sexos y a cualquier etnia.
_ Distribución simétrica.
_ Extremidades y tronco.
· Erupción pruriginosa.
· Monomorfa al inicio y polimorfa luego del rascado.
· Lesión elemental :
Papula rosada de consistencia firme, con vesícula en el vértice
SEROPAPULA DE TOMASOLI
Secreción serosa
Costra pardusca
Pigmentación leve o acromía post lesional
CLÍNICA:
_ Aparición, de forma aguda, de seropápulas pruriginosas en los miembros y en el tronco, con un área sobreelevada eritematosa que la rodea.
_ Prurito intenso y no hay síntomas sistémicos acompañantes.
_ Esta seropápula puede desarrollar una pequeña vesícula central, y a veces pueden aparecer ampollas (prúrigo ampolloso).
_ Con el rascado aparecen pápulas excoriadas infiltradas y con costra.
_ A causa de las escoriaciones pueden producirse impetiginización de las lesions.
_ Aparición en grupos de 8 a 10 elementos.
_ Brotes sucesivos de 2 a 4 semanas.
Recidivantes.
_ Aspecto polimorfo (papular urticarianas, excoriadas, costras hemáticas, hipo e hiperpigmentación, eventualmente liquenificación).
_ Niños con eccema atópico y lesions liquenificadas cronicas:
Prurigo de Hebra.
Histopatología:
_ Infiltrado perivascular y perianexial en dermis media de linfocitos y eosinófilos .
_ Lesiones papulosas:Edema dermal
_ Lesiones vesiculosas: Edema intraepidermico.
Diagnósticos Diferenciales:
_ Escabiosis.
_ Pediculosis corporis.
_ Sme. de Gianotti-Crosti.
_ Dermatitis herpetiforme.
_ Acropustulosis de la infancia.
_ Varicela.
_ Dermatitis atópica.
Prurigo Agudo
Tratamiento
Sintomático y etiológico:
_ Antihistamícos vía oral
_ Lociones antipruriginosas.
_ Corticoides tópicos.
_ Evitar el contacto con animales y el ambiente.(repelentes).
Prurigo Subagudo
_ Sinónimos:
_ Prurigo subagudo de Kogoj
_ Prurigo vulgaris de Darier
_ Prurigo multiforme de Lutz
_ Liquen urticatus de Vidal
_ Urticaria cronica papulosa perstans
_ Grupo de patologías clínico histológicas similares de etiología desconocida.
_ Pacientes de mediana edad
_ Mayor frecuencia en mujeres
_ Factores desencadenantes: Psicológicos y emocionales
_ Frecuente en extremidades superiors (áreas de extensión).
_ Superior de espalda, laterales de muslos, torácica superior.
_ Erosiones
_ Areas depigmentadas o hiperpigmentación.
_ Evolución crónica de meses a años.
_ Lesiones papulares, vesiculosas en su centro.
_ Excoriaciones y a liquenificación por rascado intense (excoriaciones neuróticas).
_ Se localiza en tronco, superficie extensora de los brazos, cuero cabelludo, nuca y cara.
_ Prurito
_ Más frecuente en individuos con antecedente de atopia, dermografismo o dermatitis seborreica.
_ También suele darse en individuos con síndrome de ansiedad.
Tratamiento
_ Antihistamínicos orales
_ Benzodiazepinas, sobre todo por la noche.
_ Ciclos cortos de corticoides tópicos.
_ Ocasionalmente, psicoterapia.
_ Evitar factores desencadenantes:
_ Estrés emocional, ejercicio brusco o calor
_ ambiental
Diagnósticos diferenciales:
_ Escabiosis.
_ Dermatitis Seborreica.
_ Dermatosis acantolítica transitoria
PRURIGO CRÓNICO
PRURIGO NODULAR
_ Descrito por Hyde en 1909.
_ Dermatosis crónica caracterizada por nódulos pruriginosos, irregulares, hiperqueratósicos, con depresión crateriforme. 0,5 a 3 cm de diametro
_ Únicos, agrupados o diseminados.
_ Superficies extensoras de extremidades inferiores.
_ Afecta por igual a ambos sexos
_ Edad promedio entre 20 y 60 años
_ Prurito intenso y severo
_ Pueden permanecer indefinidamente y en ocasiones remiten espontáneamente.
_ La causa de la lesión inicial no es clara, pudiendo desarrollarse luego de una picadura por insecto ó de otras formas de inflamación localizada.
_ 65 a 80% de los pacientes tienen antecedentes de atopía
_ La lesión por si misma es muy pruriginosa, lo cual es el resultado de un círculo vicioso establecido por el rascado, trauma mecánico e infección, etc.
_ El stress emocional contribuye al cuadro.
Histología:
_ Epidermis:Acantosis y papilomatosis.
_ Dermis: proliferacion de pequeños vasos. Infiltrado polimorfo de mastocitos y eosinófilos.
_ Presencia de bandas de fibras nerviosas engrosadas
Prurigo Crónico
_ El tratamiento se basa en antihistamínicos con efecto sedativo.
_ Eliminar agentes causales
_ Casos más resistentes, la talidomida.
_ Tratamiento tópico con corticoides
_ Corticoides intralesionales.
_ Los nódulos más molestos pueden extirparse
quirúrgicamente.
_ Tranquilizantes.
_ Lociones astrigentes.
_ Psicoterapia
CONDICIONES ENDÓGENAS ASOCIADAS A PRURIGO
_ Atopia:
Prurigo de Besnier:
Forma de erupción papular pruriginosa en pacientes con dermatitis atópica. Las picaduras de insectos juegan un rol fundamental en el desarrollo de lesions papulosas. Clima cálido, estrés emocional.
_ Asociado a enfermedades internas:
Prurito de causa metabólica: Varias enfermedades sistemicas cursan con prurito que desarrollan lesiones cutáneas de prurigo nodular.
Enf. Renales: Pacientes con IRC hemodializados.
Enf. del Colágeno: Lupus sistémico.
_ Malabsorción:
Enteropatia por intolerancia al gluten: El prurigo sería el resultado de acumulación de metabolitos en la piel.
_ Neoplasias:
Linfo de celulas T: El prurigo puede preceder la aparición de la neoplasia.
Neoplasias viscerales del tracto digestivo: Esófago, estómago, recto, hígado y árbol biliar.
Factores emocionales:
Ansiedad-Depresión
Trastornos obsesivos-compulsivos.
Neurotransmisores (dopamina,serotonina o peptidos opiodes modulan la percepción sensorial, por vía descendente).
_ Embarazo
Prurito: Síntoma común en el embarazo.
PRURIGO GRAVIDARUM: Tb. Colestasis intrahepática del embarazo. 2% de los embarazos. Asociado a ictericia.
Inducido por alteraciones hormonales. Depósito de sales biliares. 3°trimestre. Desaparece luego del parto.
PRURIGO GESTACIONAL: Descripto por Besnier. Entre el 20 y 34 semanas. Antecedentes de atopía. PPUPE
PRURIGO PIGMENTOSO: Descripto por Nagashima.
Japon. Adolescentes y mujeres adultas.
_
Predisposición racial
Pápulas eritematosas y pruriticas con patrón reticulado que dejan pigmentación moteada. Desencadenado por trauma físico y fricción. Tronco, nuca, torax y extremidades.
Primavera y verano.
PRURIGO ACTÍNICO: Fotodermatosis. Indios americanos.
Sur oeste. Comienza en la niñez. Prurito
marcado.Primavera y verano.
Áreas expuestas. “Facies leonina”. Queilitis. Queratitis.
Conjuntivitis exuberante pigmentaria.
Infecciones y parasitosis
HIV: 6% de pacientes. Reacciones persistentes o exageradas a picaduras o prurigo crónico.
Pacientes más susceptibles a infecciones parasitarias o helmínticas.
Toxocariasis.
Estrongiloidiasis
Micobacterias asociadas a prurigo crónico.
Alergias de contacto y reacciones por drogas
Enfermedad de Lyme.
Helicobacter Pylori
Asociadas con prurito severo.
Prurigo secundario al rascado. Dermatitis por neomicina, fragancias, níquel, etc.
Drogas que producen reacciones prurigo-like:
Etanercept: induce prurigo agudo. Carbamacepina:
formas subagudas y Etretinato erupción prurigo nodular-like.
PRURIGO DE HUTCHINSON: Descripto en 1878.
Niños y adultos jóvenes. Idéntico al prurigo actínico de Indios americanos.
_ Erupciones lumínicas
PRURIGO DE SUTTON: Descripto en 1956.
Dermatitis liquenoide de verano de codos en niños.Erupción liquenoide friccional en niños.
Niños atópicos, entre los 3 y 13 años. Dermatosis eccematosa papular pruriginosa. Áreas expuestas:
Codos, rodillas, manos. Primavera y verano.
Manejo del prurigo
_ Prurigo Agudo:
Corticoides tópicos
Antihistamínicos
_ Prurigos secundarios.
Tratar causa subyacente y factores externos que lo desencadenan.
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